Инфаркт миокарда (ИМ) — одно из самых серьезных острых состояний, вызванное нарушением коронарного кровообращения, что приводит к некрозу кардиомиоцитов и ухудшению функции сердца. Патогенетическая терапия, направленная на устранение причин и механизмов этого состояния, играет ключевую роль в снижении смертности и улучшении качества жизни пациентов. В статье рассмотрим основные подходы к патогенетической терапии при инфаркте миокарда, их эффективность и значимость в клинической практике, что поможет медицинским специалистам лучше применять современные методы лечения для достижения оптимальных результатов.

Догоспитальная помощь и лечение

При возникновении болей в грудной клетке следует воспринимать пациента так, будто этот симптом указывает на ишемическую природу заболевания, если нет четких доказательств обратного. В случае гемодинамической нестабильности или дыхательной недостаточности рекомендуется госпитализация.

Основные мероприятия до госпитализации включают:

• Обеспечение внутривенного доступа, дополнительный кислород при уровне насыщения менее 90%, пульсоксиметрия.
• Немедленное применение аспирина.
• Прием нитроглицерина для снятия сильной боли в груди, который принимается сублингвально или в виде спрея.
• Проведение телеметрии и, если возможно, догоспитальной электрокардиографии (ЭКГ).

Большинство летальных исходов, связанных с инфарктом миокарда, происходят на ранних стадиях и часто связаны с первичной фибрилляцией желудочков. Поэтому первоочередными задачами являются мониторинг ЭКГ, электрическая кардиоверсия при фибрилляции и быстрая транспортировка пациента для диагностики состояния коронарных артерий.

Дополнительные цели лечения до госпитализации включают:

• Обеспечение адекватного обезболивания (обычно с использованием морфина);
• Фармакологическое снижение чрезмерной симпатоадренальной и вагусной активности;
• Лечение гемодинамически значимых или симптоматических желудочковых аритмий (чаще всего с применением амиодарона и лидокаина);
• Поддержание сердечного выброса, артериального давления и дыхательной функции.

Догоспитальная фибринолитическая терапия с использованием активатора тканевого плазминогена, аспирина и гепарина может быть рекомендована пациентам с неосложненным инфарктом миокарда, основываясь на данных ЭКГ. Лечение должно начинаться в течение 90 минут после появления симптомов. Это подход улучшает результаты по сравнению с тромболизисом, который начинается только после поступления в больницу.

Догоспитальная фибринолитическая терапия не получила широкого распространения в Соединенных Штатах из-за нехватки ресурсов для подготовки медицинского персонала и отсутствия финансирования на необходимое оборудование. Однако она активно применяется в некоторых регионах Европы и Великобритании. В нашей стране данный метод лечения пока используется редко.

После поступления пациента в специализированное учреждение лечение инфаркта миокарда продолжается с учетом существующих стандартов. В частности, различия в медикаментозной терапии наблюдаются у пациентов с подъемом сегмента ST и без него.

Врачи подчеркивают важность патогенетической терапии при инфаркте миокарда как ключевого элемента в лечении пациентов. Эта терапия направлена на устранение основных механизмов, приводящих к повреждению сердечной мышцы, что позволяет не только улучшить прогноз, но и снизить риск повторных сердечно-сосудистых событий. Специалисты отмечают, что использование антиагрегантов, бета-блокаторов и статинов способствует стабилизации состояния пациента и предотвращает дальнейшее развитие атеросклероза. Кроме того, врачи акцентируют внимание на необходимости индивидуального подхода к каждому пациенту, учитывая его возраст, сопутствующие заболевания и степень повреждения миокарда. Таким образом, патогенетическая терапия становится неотъемлемой частью комплексного лечения, способствуя улучшению качества жизни и увеличению продолжительности жизни пациентов после инфаркта.

ЛУЧШИЙ ПРЕПАРАТ ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лечение инфаркта миокарда с подъемом ST

Основные элементы данной терапии заключаются в оперативном выявлении симптомов болезни и своевременной реперфузии. Особое внимание уделяется правильному и своевременному применению различных методов реперфузионной терапии.

Группа препаратов	Механизм действия	Цель терапии
Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, тикагрелор)	Ингибирование агрегации тромбоцитов, предотвращение образования тромбов	Восстановление проходимости коронарных артерий, предотвращение повторных тромбозов
Антикоагулянты (гепарин, эноксапарин, фондапаринукс)	Ингибирование факторов свертывания крови, предотвращение образования и роста тромбов	Предотвращение тромбоза коронарных артерий, системных эмболий
Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол)	Снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления, сократимости миокарда, уменьшение потребности миокарда в кислороде	Уменьшение ишемии, снижение риска аритмий, улучшение прогноза
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл)	Блокирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение артериального давления, уменьшение ремоделирования миокарда	Снижение постнагрузки, улучшение функции левого желудочка, предотвращение сердечной недостаточности
Статины (аторвастатин, розувастатин)	Снижение уровня холестерина ЛПНП, стабилизация атеросклеротических бляшек, противовоспалительное действие	Профилактика прогрессирования атеросклероза, снижение риска повторных сердечно-сосудистых событий
Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат)	Вазодилатация коронарных и периферических сосудов, уменьшение преднагрузки и постнагрузки	Купирование ишемии, уменьшение боли, улучшение коронарного кровотока
Диуретики (фуросемид, торасемид)	Увеличение выведения жидкости из организма, снижение объема циркулирующей крови	Уменьшение отеков, снижение преднагрузки при сердечной недостаточности
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан)	Блокирование действия ангиотензина II, снижение артериального давления, уменьшение ремоделирования миокарда	Альтернатива ингибиторам АПФ при их непереносимости, улучшение функции левого желудочка

Реперфузия

Фармакологическая реперфузия должна проводиться как можно быстрее, желательно в течение 12 часов после появления первых симптомов у пациентов с выраженным подъемом сегмента ST. В последнее время также обсуждается возможность раннего применения реперфузионной терапии у тех, кто обратился за помощью более чем через 12 часов, при наличии клинических и/или ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии.

Фибринолитическая терапия

Фибринолиз играет ключевую роль в стратегии реперфузии. Эффективность фибринолитической терапии у пациентов с инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST хорошо известна, причем наибольший положительный эффект наблюдается при ее раннем применении (в течение 12 часов с момента начала заболевания) и у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая людей старше 75 лет.

Фибринолитическая терапия может оказаться неэффективной для тех, кто обращается за помощью более чем через 12 часов после начала симптомов. Тем не менее, современные рекомендации допускают использование фибринолиза у пациентов с обширным поражением миокарда, находящихся в группе риска (по данным ЭКГ или сердечно-сосудистой визуализации) или с гемодинамической нестабильностью, особенно если другие методы лечения недоступны.

Абсолютные противопоказания для фибринолитической терапии у пациентов с инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST:

• Любое предшествующее внутричерепное кровоизлияние
• Известные структурные поражения сосудов головного мозга
• Наличие внутричерепных новообразований (как первичных, так и метастатических)
• Ишемический инсульт за последние 3 месяца (за исключением острого инсульта, произошедшего в течение 4,5 часов)
• Подозрение на диссекцию аорты
• Существенная травма головы или лица за последние 3 месяца
• Операции на головном или спинном мозге в течение 2 месяцев
• Тяжелая неконтролируемая гипертензия (не поддающаяся экстренной терапии)

Относительные противопоказания для фибринолиза:

• Хроническая, тяжелая и плохо контролируемая гипертензия
• Систолическое давление выше 180 мм рт. ст. или диастолическое давление выше 110 мм рт. ст.
• История ишемического инсульта более 3 месяцев назад
• Деменция
• Травматическая или длительная сердечно-легочная реанимация (более 10 минут)
• Недавнее (в течение 2-4 недель) внутреннее кровотечение
• Беременность
• Активная язвенная болезнь
• Текущее применение антикоагулянтов

Препараты, применяемые при фибринолизе:

• Нефибриноспецифические: стрептокиназа
• Фибриноспецифические: тенектеплаза, ретеплаза, альтеплаза

Лекарственная терапия после инфаркта миокарда

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты играют ключевую роль в поддерживающей терапии при реперфузии, независимо от выбранного метода лечения.

В начальной фазе терапии применяются нефракционированный гепарин, бивалирудин и низкомолекулярный гепарин, такой как эноксапарин. Фонпаринукс не рекомендуется в данной ситуации из-за увеличенного риска образования тромбов в катетере.

Пациентам, которые проходят фибринолитическую терапию, необходимо назначать антикоагулянт до начала процедуры реваскуляризации. Если реперфузия не может быть осуществлена, антикоагулянты следует применять в течение как минимум 48 часов или на протяжении всего времени пребывания в стационаре, которое может составлять до 8 дней. Особое внимание стоит уделить назначению эноксапарина пациентам старше 75 лет и тем, у кого есть проблемы с функцией почек, так как использование этого препарата связано с повышенным риском внутричерепного кровотечения. Бивалирудин может быть назначен пациентам с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией или тем, кто нуждается в антикоагулянтной терапии.

Антиагреганты

Аспирин

Первоначальная доза составляет от 150 до 325 мг. Этот препарат рекомендуется назначать всем пациентам с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST как можно быстрее после начала приступа. В дальнейшем используется поддерживающая доза аспирина в размере 75-100 мг в сутки, которая принимается на протяжении всей жизни.

Некоторые клинические исследования показывают, что поддерживающая доза аспирина свыше 160 мг в день может увеличить риск кровотечений, не обеспечивая при этом значительного улучшения клинических показателей.

Лечение инфаркта миокарда без элевации ST

Основные аспекты лечения пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST заключаются в своевременной оценке гемодинамической и электрической стабильности, а также в определении общего риска для этих больных.

Существует две основные стратегии терапии:

• Ранняя инвазивная стратегия, включающая ангиографию с целью реваскуляризации, которая может быть выполнена с помощью чрескожного коронарного вмешательства или аорто-коронарного шунтирования.
• Консервативная стратегия, предполагающая начальную медикаментозную терапию и неинвазивную кардиоваскулярную визуализацию.

Вне зависимости от выбранного подхода, обычно применяются агрессивные схемы лечения с использованием таких препаратов, как антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, статины, а также возможно назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для соответствующих категорий пациентов.

Бета-блокаторы

Они действуют за счет снижения кислородного потребления миокардом, что приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений, артериального давления и сократительной способности миокарда. Эти препараты также играют ключевую роль в снижении вероятности повторного инфаркта и серьезных желудочковых аритмий. Рекомендуется начинать пероральный прием в течение первых 24 часов, предпочтительно выбирая одно из трех средств, доказавших свою эффективность в снижении смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: метопролол, карведилол или бисопролол.

Бета-блокаторы не следует вводить внутривенно пациентам с низким сердечным выбросом (частота сердечных сокращений более 110 ударов в минуту или систолическое артериальное давление 240 мм рт. ст., а также при наличии блокады сердца второй или третьей степени без кардиостимулятора, тяжелых или активных заболеваний дыхательных путей).

Для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких или хронической астмой предпочтительно назначать бета-1-блокаторы, начиная с низких доз.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов, не относящиеся к группе дигидропиридинов (такие как верапамил или дилтиазем), рекомендуется применять при повторяющейся ишемии миокарда только в тех случаях, когда использование бета-блокаторов невозможно из-за противопоказаний.

Как и бета-блокаторы, применение блокаторов кальциевых каналов без дигидропиридина может повысить риск возникновения кардиогенного шока, поэтому необходимо проявлять особую осторожность при их назначении.

Нифедипин с коротким действием не следует назначать пациентам, которые не принимают бета-блокаторы, поскольку это может увеличить риск смертности у больных с острым коронарным синдромом.

Ингибиторы рецептора P2Y12

Использование этих препаратов в сочетании с аспирином дало более положительные результаты, включая снижение частоты сердечно-сосудистых летальных исходов, инфарктов миокарда и инсультов. Три ингибитора рецептора P2Y12, которые чаще всего применяются для лечения инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, включают следующие медикаменты:

Все три препарата назначаются в начальной дозе, после чего проводится поддерживающая терапия на протяжении до 12 месяцев для всех пациентов, независимо от выбранной стратегии — инвазивной или консервативной.

Рекомендуется начинать с дозы 300-600 мг, а затем переходить на поддерживающую дозу 75 мг в день.

Данный препарат обладает более быстрым начальным эффектом и коротким периодом полувыведения по сравнению с клопидогрелем, поэтому его принимают дважды в день. Рекомендуемая начальная доза составляет 180 мг, после чего следует поддерживающая доза 90 мг два раза в сутки.

Одним из уникальных побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов, принимающих тикагрелор, является одышка, однако это проявление редко бывает настолько серьезным, чтобы потребовать прекращения терапии.

Тикагрелор не рекомендуется использовать одновременно с высокими дозами аспирина (более 100 мг в день).

Рекомендуемая начальная доза составляет 60 мг, а поддерживающая — 10 мг в день.

Благодаря особенностям метаболизма, этот препарат обеспечивает более быстрое и продолжительное ингибирование тромбоцитов по сравнению с клопидогрелем. Основные противопоказания для применения прасугреля включают наличие в анамнезе инсульта или транзиторной ишемической атаки, возраст старше 75 лет и низкий вес тела (78 кг и менее).

Будущая и развивающаяся терапия

Местная инъекция клеток-предшественников, факторов роста или стволовых клеток может способствовать образованию новых сосудов. Исследования в области терапии стволовыми клетками у пациентов с острым инфарктом миокарда остаются актуальной темой, хотя некоторые результаты показывают умеренные успехи.

Ученые, занимающиеся реинфузией обогащенных клеток-предшественников и ремоделированием сердца после острого инфаркта миокарда, провели исследование на 204 пациентах с острым ИМ и подъемом сегмента ST. Они отметили значительное улучшение фракции выброса левого желудочка у тех, кто получил внутрикоронарные клетки-предшественники, по сравнению с группой плацебо.

Несколько небольших клинических испытаний продемонстрировали, что внутрикоронарная доставка мононуклеарных клеток аутологичного костного мозга может улучшить функцию левого желудочка, если введение происходит в течение первой недели после инфаркта. Однако результаты рандомизированного исследования LateTIME, в котором оценивалась доставка мононуклеарных клеток через 2-3 недели после первого инфаркта, показали лишь небольшое улучшение глобальной и региональной функции левого желудочка по сравнению с плацебо. Это указывает на ограниченную эффективность данной стратегии у пациентов с инфарктом и дисфункцией левого желудочка после реперфузии с использованием перкутанного коронарного вмешательства. [1 — Traverse JH; Henry TD; Ellis SG; Pepine CJ; Willerson JT; Zhao DX; Forder JR; Byrne BJ; Hatzopoulos AK; Penn MS; Perin EC; Baran KW; Chambers J; Lambert C; Raveendran G; Simon DI; Vaughan DE; Simpson LM; Gee AP; Taylor DA; Cogle CR; Thomas JD; Silva GV; Jorgenson BC; Olson RE; Bowman S; Francescon J; Geither C; Handberg E; Smith DX; Baraniuk S; Piller LB; Loghin C; Aguilar D; Richman S; Zierold C; Bettencourt J; Sayre SL; Vojvodic RW; Skarlatos SI; Gordon DJ; Ebert RF; Kwak M; Moyé LA; Simari RD. Effect of intracoronary delivery of autologous bone marrow mononuclear cells 2 to 3 weeks following acute myocardial infarction on left ventricular function: the LateTIME randomized trial. JAMA. 2011; 306(19):2110-9]

Видео: Здоровье. Американский проект. Лечение инфаркта миокарда. (01.10.2017)

Инфаркт миокарда, как неотложное состояние, требует немедленной госпитализации пациента в кардиологическую реанимацию. Главной задачей в лечении сердечно-сосудистых заболеваний является спасение жизни пациента. Прогноз выживаемости при данной патологии во многом зависит от быстроты оказания первой помощи и своевременного выявления осложнений. На конечный результат лечения влияют не только квалификация медицинских специалистов, но и действия самого пациента и людей, находящихся рядом с ним во время приступа.

https://youtube.com/watch?v=F9YQVvXbLbc

Что такое инфаркт миокарда

В медицинской практике термин «инфаркт миокарда» обозначает патологическое состояние, при котором в сердечной мышце возникают некротические процессы из-за ишемии. Миокард, представляющий собой средний слой сердечной мышцы, отвечает за ритмичные сокращения сердца. Кровоснабжение играет ключевую роль в поддержании непрерывной и жизненно важной работы сердечной мышцы. Кровь, которая циркулирует по коронарным сосудам, обеспечивает миокард кислородом, что необходимо для его нормального функционирования.

Когда нарушается приток крови к сердцу, возникает дисбаланс между метаболическими потребностями миокарда и коронарным кровотоком, что приводит к ишемии, или недостаточному кровоснабжению тканей. Это состояние известно как ишемическая болезнь сердца (ИБС), одной из форм которой является инфаркт миокарда. Причины заболевания часто связаны с закупоркой коронарных артерий, что может происходить по различным причинам.

Ишемия может развиваться на протяжении длительного времени, и при своевременном вмешательстве этот процесс можно обратить. Ограничение кровоснабжения сердечной мышцы при умеренном сужении коронарных сосудов активирует компенсаторные механизмы, которые помогают поддерживать гемодинамику миокарда. Однако, если сужение достигает около 70% от диаметра артерии, компенсация становится невозможной, и в миокарде начинаются необратимые изменения – некроз тканей, который затем заменяется рубцовой тканью, формируя окончательный рубец.

В кардиологии выделяют несколько клинических форм инфаркта, которые классифицируются по анатомическим признакам поражения, локализации некротических очагов, стадиям развития и течению заболевания. Самой опасной формой сердечной патологии, имеющей неблагоприятный прогноз, является обширный инфаркт миокарда. Этот диагноз ставится в случае, если некротические процессы охватывают значительную площадь сердечной мышцы.

Клинические проявления заболевания варьируются на разных стадиях, но основным специфическим симптомом является характерная боль за грудиной (ангинозная). О развитии патологического процесса могут свидетельствовать следующие симптомы:

• ощущение дискомфорта или сдавливания в грудной области;
• боли в животе или спине (могут иррадиировать в лопатку);
• повышенная потливость, пот обильный и липкий;
• одышка;
• внезапные приступы тошноты и рвоты;
• нарушения сердечного ритма;
• непродуктивный кашель (без облегчения после откашливания);
• жжение за грудиной, изжога.

Кроме типичных симптомов инфаркта миокарда, которые позволяют легко установить первичный диагноз, существуют и нетипичные проявления, возникающие при атипичном течении болезни:

Усиленные нарушения сердечного ритма.

Резкое снижение артериального давления, обмороки, потемнение в глазах, потливость.

Боль может ощущаться в нетипичных для сердечных заболеваний местах – в горле, кончиках пальцев левой руки, нижней челюсти.

Быстрое нарастание отеков, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), общая слабость, затрудненное дыхание.

Боль может локализоваться в верхней части живота, сопровождаясь икотой, тошнотой, рвотой и вздутием.

Одышка с постепенным увеличением выраженности, приступы напоминают астматические.

Головокружение, потеря способности осознавать происходящее вокруг.

Общая слабость без болевых ощущений.

Могут одновременно проявляться несколько атипичных симптомов.

Причины инфаркта миокарда

Основным механизмом, способствующим развитию инфаркта миокарда, являются атеросклеротические изменения в сосудах, которые приводят к тромбозу коронарных артерий, то есть их закупорке атеросклеротическими бляшками. К другим факторам, вызывающим сердечные заболевания, можно отнести:

• закрытие просвета артерий в ходе хирургических операций;
• закупорку коронарных артерий различными внутрисосудистыми веществами (тромбом, жировыми отложениями, гноем, лекарственными масляными средствами и другими инородными телами);
• спонтанное сокращение коронарных сосудов (ангиоспазм).

Атеросклероз занимает лидирующие позиции среди причин сердечно-сосудистых заболеваний по частоте, однако не является единственным фактором, способствующим их возникновению. Наличие следующих условий может способствовать развитию патологий в сердечной мышце:

• возраст старше 65 лет;
• наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям;
• нарушения обмена липидов, приводящие к значительному увеличению уровня жиров в крови;
• постоянное повышение артериального давления (гипертензия);
• избыточный вес;
• дисфункция одной или нескольких эндокринных желез (например, сахарный диабет, гипертиреоз);
• хирургические вмешательства, связанные с перевязкой артерий (например, ангиопластика);
• ревматизм, который может вызывать воспалительные процессы в сердце;
• низкий уровень липопротеидов высокой плотности («хорошего» холестерина) в крови;
• курение (как активное, так и пассивное);
• недостаток физической активности;
• неблагоприятные экологические условия;
• злоупотребление алкоголем или наркотиками;
• инфекционные заболевания, вызванные бактериями (например, стрептококками или стафилококками).

Диагностика

Из-за характерных клинических проявлений инфаркта миокарда, это заболевание легко распознается, однако некоторые другие патологии могут иметь схожие симптомы, что делает необходимым проведение дифференциальной диагностики. Межреберная невралгия (воспаление или сжатие нервных окончаний) и приступы стенокардии (начальная форма ишемической болезни сердца) часто воспринимаются пациентами как признаки инфаркта, особенно если они возникают впервые. Диагностика, предшествующая лечению инфаркта миокарда, осуществляется поэтапно и включает следующие методы:

• Сбор анамнеза – ключевой этап диагностики, который включает опрос пациента. На основе его жалоб устанавливается первичный диагноз и выдвигаются предположения о форме заболевания и степени поражения.
• Физикальное обследование – выполняется бригадой скорой помощи и включает такие методы, как осмотр внешнего состояния пациента, пальпация пульса, измерение центрального венозного и артериального давления, а также осмотр, пальпацию и перкуссию области сердца, аускультацию (выслушивание) сердечных тонов.
• Электрокардиография (ЭКГ) – один из наиболее информативных и точных методов для диагностики заболеваний сердечной мышцы. Электрокардиограмма позволяет определить локализацию некротических изменений, их размер и глубину, стадию инфаркта и наличие осложнений. Интерпретация результатов основана на анализе формы зубцов и уровня отдельных сегментов. ЭКГ может проводиться каждый час до тех пор, пока данные не стабилизируются.
• Эхокардиография – с помощью ультразвукового датчика кардиолог получает визуальное изображение сердца и сосудов, а также оценивает их функциональное состояние.
• Лабораторные исследования (анализ крови на кардиотропные белки) – позволяют выявить изменения в составе крови, указывающие на развитие некроза. Увеличение уровня лейкоцитов, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тропонина и фибриногена свидетельствует о наличии патологических процессов. Определение этих показателей проводится каждые 6-8 часов после начала приступа.
• Сцинтиграфия – метод визуализации органа с использованием радиоактивных веществ. Он применяется для выявления рубцовых изменений и оценки сократительной способности сердечной мышцы.
• Рентгенография – наиболее распространенные рентгенографические методы в кардиологии включают коронарографию и мультиспиральную компьютерную томографию сердца, которые помогают определить локализацию и характер сужения сосудов.

Лечение при инфаркте миокарда

Пациенты, у которых есть подозрения на ишемию, требуют немедленной госпитализации. В течение 20 минут после их поступления осуществляется регистрация электрокардиограммы и подключение оборудования для мониторинга сердечного ритма. После анализа клинических данных врач принимает решение о необходимых терапевтических действиях. В случае развивающегося инфаркта миокарда целесообразно проводить мероприятия, направленные на быстрое и полное восстановление кровотока в закупоренном коронарном сосуде.

Другие терапевтические методы являются симптоматическими и направлены на предотвращение осложнений и улучшение прогноза заболевания. Лечение острого инфаркта миокарда проводится в реанимационном отделении. На исход заболевания влияет скорость оказания помощи, которая может включать как медикаментозное, так и радикальное лечение в зависимости от показаний. Протокол лечения инфаркта миокарда включает следующий порядок действий:

• экстренная медицинская помощь;
• ранняя диагностика (в том числе в динамике);
• определение объема необходимых мероприятий и методов лечения;
• обезболивание;
• кислородная терапия;
• выявление осложнений с последующим лечением.

Первая помощь при инфаркте

От своевременности и адекватности предпринятых мер в остром периоде заболевания зависит дальнейшее развитие и прогноз болезни. Первая медицинская помощь при инфаркте миокарда включает специально разработанный набор действий, направленных на поддержание жизнедеятельности организма в условиях нарушения функционирования жизненно важных органов. Алгоритм неотложных действий варьируется в зависимости от ситуации, в которой оказался пациент во время приступа:

Если приступ произошел, когда больной один

1. Вызвать скорую помощь.
2. Обеспечить приток свежего воздуха.
3. Принять таблетку нитроглицерина (положить под язык) и таблетку антиагрегантного средства (наиболее распространенный антиагрегант — Аспирин, таблетку следует разжевать).
4. Принять полусидячее положение, согнув ноги в коленях.

Если приступ случился у другого человека

1. Вызвать скорую помощь.
2. Успокоить пострадавшего.
3. Положить пациента на спину, приподняв верхнюю часть тела.
4. Освободить от стесняющей дыхание одежды.
5. Открыть окна для обеспечения хорошей вентиляции.
6. Дать больному нитроглицерин и Аспирин.
7. При панических атаках у пациента следует предложить успокоительные средства (например, Корвалол или Валокордин).
8. Если больной потерял сознание, необходимо немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации (нанести удар в грудь ребром ладони, сжатой в кулак, затем проверить пульс на сонной артерии; при отсутствии пульсации переходить к непрямому массажу сердца).

Действия бригады скорой помощи

Помощь оказывается пациентам во время транспортировки в реанимационное отделение. Последовательность действий включает:

1. Обезболивание путем внутривенного введения морфина (10 мг), наркотических анальгетиков (Фентанил – 0,5-1 мг), нейролептиков (Дроперидол – 2,5-10 мг).
2. Проведение реанимационных мероприятий в случае остановки сердца, потери сознания или отсутствия дыхания (с использованием дефибриллятора).

Медикаментозная терапия

Острый инфаркт миокарда требует лечения в отделении кардиореанимации, где в течение 10 минут после поступления пациента проводятся необходимые диагностические процедуры. После этого принимаются экстренные меры для восстановления кровообращения. Для этой цели часто используется тромболитическая терапия, которая помогает быстро восстановить коронарный кровоток.

Тромболизис осуществляется в течение 12 часов с момента начала заболевания. Процедура включает внутривенное введение ферментов (стрептокиназы) в дозе 1,5 млн МЕ, растворенных в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия или белка (альтеплазы). Другие медикаменты, которые могут быть использованы для лечения инфаркта миокарда, включают:

*Импакт фактор за 2017 год по данным РИНЦ

Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

С егодня инфаркт миокарда (ИМ) остается столь же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Примером тяжести этой болезни служит тот факт, что около 50% пациентов умирают до того, как успевают получить медицинскую помощь. Тем не менее, риск ИМ для жизни и здоровья значительно снизился. После разработки основных принципов работы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными 35 лет назад и их внедрения в практику здравоохранения, эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца у пациентов с ИМ значительно возросла, а госпитальная летальность снизилась. В 70-е годы она превышала 20%, однако за последние 15 лет, после того как была подтверждена роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и продемонстрировано положительное влияние тромболитической терапии, в ряде клиник летальность сократилась вдвое и более. Следует отметить, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, как и для большинства других серьезных заболеваний, основываются не только на опыте отдельных клиник и направлений, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, проводимых одновременно в сотнях больниц по всему миру. Это позволяет врачам быстрее находить правильные решения в стандартных клинических ситуациях.

К основным задачам лечения острого ИМ относятся: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, возникающий у большинства пациентов при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардиомиоцитов, которые должны погибнуть. Быстрое исчезновение боли при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии) служит одним из доказательств этого.

Купирование болевого приступа

Боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может значительно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД) и нагрузку на сердце. Именно поэтому необходимо как можно быстрее купировать болевой приступ. Рекомендуется дать пациенту нитроглицерин под язык. Это может облегчить боль, если пациент ранее не принимал нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не следует применять его при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используется морфин, который вводят внутривенно в дозах от 2 до 5 мг каждые 5–30 минут по мере необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела пациента. Следует избегать внутримышечного введения морфина, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные эффекты встречаются крайне редко (в основном, это гипотония и брадикардия) и обычно легко устраняются путем поднятия ног, введения атропина или плазмозамещающих жидкостей. У пожилых людей угнетение дыхательного центра встречается нечасто, поэтому им морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно и который устраняет все побочные эффекты, включая угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, таких как промедол и аналогичные препараты. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) имеет ряд преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки заменить морфин комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в данной ситуации не оправданы.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для этого применяют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня использование первого метода.

Процесс некроза у человека развивается крайне быстро и, как правило, завершается уже через 6–12 часов с момента начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и эффективнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем лучше будет сохранена функциональная способность миокарда левого желудочка и, в конечном итоге, ниже будет летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 часа с момента начала заболевания. Успех лечения будет выше, если удастся сократить время до начала тромболитической терапии, что можно сделать двумя способами: первый – раннее выявление и госпитализация пациентов в стационар с быстрым принятием решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет сократить время в среднем на 2,5 часа. Такой подход, если его осуществляют врачи специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем пациентам в первые 12 часов болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение первого часа болезни. При сроках более 12 часов применение тромболитических препаратов становится проблематичным и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым пациентам, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 пациентов из 1000 леченых.

На сегодняшний день основным способом введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 часа) и урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 часа), а также второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсом плюс инфузия 1 час) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риски, связанные с терапией тромболитиками, хорошо известны – это возможность возникновения кровотечений, наиболее опасным из которых является кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика: например, количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Обычно, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другим осложнением является гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов на основе стрептокиназы и нередко сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается устранить после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. На сегодняшний день абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает лишь одна треть пациентов с ИМ, а в нашей стране этот показатель значительно ниже. Тромболитики не вводят в основном из-за позднего поступления пациентов, наличия противопоказаний или неопределенности изменений на ЭКГ. Летальность среди пациентов, не получающих тромболитики, остается высокой и составляет от 15 до 30%.

В первые сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории пациентов. Ряд крупных многоцентровых исследований, изучавших эффективность внутривенного введения b-блокаторов в первые сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за первую неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если препараты применяются со 2–3 дня заболевания. b-блокаторы также уменьшают количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность заключается в снижении случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. Затем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 часов в первые 2 суток, атенолол по 50 мг каждые 12 часов в течение суток, а затем дозу подбирают индивидуально для каждого пациента. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром и наличие ишемии миокарда. Несмотря на наличие противопоказаний к их применению, таких как брадикардия (число сердечных сокращений меньше 50 в минуту), гипотония (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отек легких, а также бронхоспазм, b-блокаторы применяются у большинства пациентов с ИМ. Однако способность препаратов снижать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если пациент начал лечение b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до появления серьезных противопоказаний.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, при остром ИМ способствует снижению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. Исследования, проведенные на многих тысячах пациентов, показали, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Ацетилсалициловая кислота противопоказана при обострении язвенной болезни, при непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата значительно снижает частоту повторных инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгий срок.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, – это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. Эти препараты отличаются от ацетилсалициловой кислоты тем, что блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Они препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем их действие иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт применения этих препаратов пока еще невелик, в нашей стране работа с ними только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, а также для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы его введения хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза составляет 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, таких как эноксипарин и фрагмин. Основные их преимущества заключаются в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они значительно эффективнее, чем нефракционированные гепарины. Применение непрямых антикоагулянтов также остается актуальным, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности и наличии тромба в левом желудочке.

На сегодняшний день антагонисты кальция фактически не используются в стандартной терапии ИМ, так как не оказывают положительного влияния на прогноз, а их применение с научной точки зрения не обосновано.

Внутривенное введение нитратов в первые 12 часов заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение нитратов снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, особенно это заметно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь, начиная с первых суток заболевания, не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно стать стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с низкой скорости, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивая ее до достижения снижения систолического давления на 15 мм рт.ст. У пациентов с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Обычно терапию нитратами проводят в течение 24 часов, если не возникает необходимости в продолжении этой терапии, например при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении пациентов с ИМ уверенно заняла свое место большая группа ингибиторовангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это объясняется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка, что сопровождается серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогнозом. Обычно лечение иАПФ начинают через 24–48 часов после развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но с фракцией выброса ниже 40%, значительно улучшает прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в стационаре. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству пациентов с ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при наличии клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, что предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых пациентов в течение года.

Уже во время пребывания пациента в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Острый ИМ несколько снижает уровень свободного холестерина в крови. При наличии данных о значительных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, рекомендуется не только гиполипидемическая диета, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время у врачей есть широкий арсенал средств, позволяющих помочь пациентам с ИМ и минимизировать риск возникновения осложнений. Основным путем достижения этой цели остается применение тромболитических препаратов, но использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов также может существенно повлиять на прогноз и исход заболевания.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Реабилитация после инфаркта миокарда является важным этапом в восстановлении здоровья пациента и снижении риска повторных сердечно-сосудистых событий. Она включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление физической активности, улучшение психоэмоционального состояния и коррекцию факторов риска.

Основные цели реабилитации заключаются в следующем:

• Восстановление физической активности и функциональной способности пациента;
• Улучшение качества жизни и психоэмоционального состояния;
• Снижение риска повторного инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний;
• Обучение пациента и его семьи методам самоконтроля и профилактики.

Реабилитация начинается в стационаре сразу после стабилизации состояния пациента. На этом этапе важно обеспечить адекватное медицинское наблюдение и контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы. Врачами проводятся регулярные обследования, включая ЭКГ, мониторинг артериального давления и уровня холестерина.

Физическая реабилитация включает в себя постепенное увеличение физической активности. Начинается она с легких упражнений, таких как дыхательная гимнастика и прогулки. Постепенно нагрузка увеличивается, что позволяет пациенту адаптироваться и восстанавливать сердечно-сосудистую функцию. Важно, чтобы физическая активность была индивидуально подобрана с учетом состояния пациента и его возможностей.

Психологическая поддержка также играет ключевую роль в реабилитации. Многие пациенты испытывают тревогу, депрессию и страх перед повторным инфарктом. Психотерапевтические занятия, групповые встречи и консультации с психологом помогают справиться с этими состояниями и повысить мотивацию к восстановлению.

Коррекция факторов риска является неотъемлемой частью реабилитации. Это включает в себя:

• Снижение уровня холестерина и артериального давления;
• Контроль за уровнем сахара в крови;
• Отказ от курения и ограничение потребления алкоголя;
• Сбалансированное питание с акцентом на продукты, богатые клетчаткой, омега-3 жирными кислотами и антиоксидантами;
• Регулярные физические нагрузки.

Обучение пациента и его семьи методам самоконтроля включает в себя информирование о признаках и симптомах, которые могут указывать на ухудшение состояния, а также о важности регулярного мониторинга здоровья. Пациенты должны быть осведомлены о том, как правильно принимать назначенные медикаменты и как вести здоровый образ жизни.

Реабилитация после инфаркта миокарда — это длительный процесс, который требует активного участия как медицинских работников, так и самого пациента. Эффективная реабилитация может значительно улучшить прогноз и качество жизни, снизить риск повторных сердечно-сосудистых событий и помочь пациенту вернуться к привычной жизни.

Профилактика повторных инфарктов

миокарда является важной задачей в кардиологии, так как повторные эпизоды могут значительно ухудшить качество жизни пациента и увеличить риск летального исхода. Основные аспекты профилактики включают как медикаментозные, так и немедикаментозные подходы.

Первым шагом в профилактике повторных инфарктов является контроль факторов риска. К ним относятся артериальная гипертензия, дислипидемия, диабет, курение, ожирение и малоподвижный образ жизни. Регулярное мониторирование и коррекция этих факторов позволяют значительно снизить вероятность повторного инфаркта.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение антиагрегантов, таких как аспирин и клопидогрел, которые уменьшают риск тромбообразования. Статины, такие как аторвастатин и симвастатин, помогают контролировать уровень холестерина и обладают дополнительными кардиопротективными свойствами. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ также играют важную роль в снижении нагрузки на сердце и предотвращении ремоделирования миокарда.

Немедикаментозные методы профилактики включают изменение образа жизни. Пациентам рекомендуется следить за своим питанием, избегая насыщенных жиров и сахара, увеличивать физическую активность, а также контролировать уровень стресса. Программы реабилитации после инфаркта миокарда, которые включают физическую активность, обучение и психологическую поддержку, также способствуют снижению риска повторных эпизодов.

Важно отметить, что индивидуальный подход к каждому пациенту является ключевым в профилактике повторных инфарктов. Регулярные консультации с кардиологом, а также соблюдение всех рекомендаций по лечению и изменению образа жизни могут существенно повысить шансы на успешное восстановление и предотвращение повторных сердечно-сосудистых событий.

Таким образом, комплексный подход к профилактике повторных инфарктов миокарда, включающий как медикаментозные, так и немедикаментозные методы, является основой для улучшения прогноза и качества жизни пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Перспективы патогенетической терапии и новые подходы

Патогенетическая терапия при инфаркте миокарда (ИМ) представляет собой важный аспект современного кардиологического лечения, направленный на устранение не только симптомов, но и основных механизмов, приводящих к повреждению миокарда. В последние годы наблюдается значительный прогресс в понимании патофизиологии ИМ, что открывает новые горизонты для разработки эффективных терапевтических стратегий.

Одним из ключевых направлений патогенетической терапии является использование антикоагулянтных и антиагрегантных средств, которые помогают предотвратить тромбообразование и улучшить микроциркуляцию в зоне инфаркта. В последние годы появились новые препараты, такие как прямые оральные антикоагулянты, которые демонстрируют высокую эффективность и безопасность в клинических испытаниях.

Кроме того, важным аспектом является применение препаратов, направленных на модификацию метаболизма миокарда. Например, использование инсулиновых сенсибилизаторов и препаратов, улучшающих энергетический обмен, таких как триметазидин, может способствовать улучшению функции сердца и снижению повреждений миокарда в остром периоде ИМ.

Совсем недавно в клиническую практику начали внедряться методы клеточной терапии, которые предполагают использование стволовых клеток для восстановления поврежденной сердечной ткани. Исследования показывают, что введение мезенхимальных стволовых клеток может способствовать регенерации миокарда и улучшению его функции, что открывает новые перспективы для лечения пациентов с ИМ.

Также стоит отметить, что в последние годы активно исследуются молекулы, обладающие противовоспалительным действием, такие как ингибиторы интерлейкинов и другие биологические препараты. Эти средства направлены на снижение воспалительного ответа, который играет ключевую роль в патогенезе ИМ и последующем ремоделировании миокарда.

Не менее важным является и использование новых технологий, таких как генотерапия, которая может изменить экспрессию генов, ответственных за развитие атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования в этой области находятся на ранних стадиях, но уже показывают обнадеживающие результаты.

Таким образом, патогенетическая терапия при инфаркте миокарда продолжает развиваться, и новые подходы, основанные на современных научных данных, могут значительно улучшить исходы лечения и качество жизни пациентов. Важно, чтобы клиницисты были в курсе последних достижений в этой области и могли применять их на практике для достижения наилучших результатов в лечении ИМ.